Una ricerca condotta dall’Unità di Angiocardioneurologia e Medicina Traslazionale dell’Irccs Neuromed di Pozzilli ha identificato un meccanismo attraverso cui il sistema immunitario può contribuire all’ipertensione arteriosa. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, ha messo in luce il ruolo chiave di un enzima intracellulare, Pi3kγ, nell’attivazione e nella migrazione dei linfociti T Cd8 verso organi come i reni e il sistema vascolare.
Attivazione dell’enzima può portare allo sviluppo di ipertensione
Gli esperimenti condotti hanno dimostrato che l’attivazione continua dell’enzima Pi3kγ può causare l’insorgenza di ipertensione, indipendentemente dalla presenza di fattori di rischio tradizionali. Ciò avviene perché le cellule T Cd8, una volta attivate, si spostano dalla milza verso i tessuti periferici, entrando in contatto diretto con le pareti delle arterie. L’interazione tra sistema immunitario e sistema cardiovascolare si traduce in un aumento della rigidità dei vasi sanguigni e in un’alterazione del controllo della pressione arteriosa.
Infiltrazione dei linfociti nei tessuti
I ricercatori hanno scoperto che l’enzima Pi3kγ conferisce ai linfociti Cd8 la capacità di produrre una molecola infiammatoria che facilita l’infiltrazione delle cellule immunitarie nei tessuti e la formazione di un’interfaccia con le cellule vascolari. Bloccando la molecola infiammatoria, l’effetto ipertensivo scompare, evidenziando il suo ruolo nel processo. L’importanza della scoperta risiede anche nel fatto che lo stesso tipo di attivazione è stato osservato nei linfociti Cd8 presenti nei reni di pazienti ipertesi, suggerendo che tale meccanismo potrebbe avere una rilevanza clinica nell’uomo. I risultati ottenuti aprono nuove prospettive per la protezione dei tessuti bersaglio dell’ipertensione, in particolare i reni, attraverso l’intervento farmacologico sul segnale Pi3kγ o sulla molecola Rantes prodotta dai linfociti.
